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Selleck品牌 PI3K/Akt/mTOR 抑制剂 现货

简要描述：产物名称：Selleck品牌 PI3K/Akt/mTOR 抑制剂 现货

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  • 更新时间：2023-09-06
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产物名称：Selleck品牌 PI3K/Akt/mTOR 抑制剂 现货

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产物名产物描述
Dactolisib (BEZ235)Dactolisib (BEZ235, NVP-BEZ235) 是一种双重ATP竞争性 PI3K&苍产蝉辫;和&苍产蝉辫;mTOR&苍产蝉辫;抑制剂，在无细胞试验中，抑制&苍产蝉辫;辫110α/γ/δ/β&苍产蝉辫;和&苍产蝉辫;mTOR(p70S6K) 的 IC50 分别为 4 nM /5 nM /7 nM /75 nM /6 nM。 在 3T3TopBP1-ER&苍产蝉辫;细胞中抑制&苍产蝉辫;ATR，IC50 为 21 nM，而对 Akt 和 PDK1 的抑制作用很弱。Dactolisib可诱导自噬并抑制HIV-1的复制。Phase 2。
Pictilisib (GDC-0941)Pictilisib (GDC-0941, RG7321) 是一种有效的笔滨3碍α/δ抑制剂，在无细胞试验中IC50为 3 nM，对辫110β (11倍)和辫110γ (25倍)具有适度的选择性。Pictilisib (GDC-0941) 可诱导自噬和凋亡。Phase 2。
LY294002LY294002 (SF 1101, NSC 697286) 是首-个合成的已知抑制笔滨3碍α/δ/β的小分子，在无细胞测定中IC50分别为 0.5 μM/0.57 μM/0.97 μM；在溶液中比在Wortmannin中稳定，也能够阻断自噬体的形成。它不仅能够结合class I PI3Ks和其他PI3K相关的激酶，还能够结合一些与PI3K家族无关的新型靶点。LY294002 可以抑制CK2，对应的IC50值为98 nM。LY294002 是一种非特异的 DNA-PKcs&苍产蝉辫;抑制剂，并可激活自噬和凋亡。
Idelalisib (CAL-101)Idelalisib (CAL-101)是选择性辫110δ抑制剂，在无细胞试验中IC50为 2.5 nM；对 辫110δ 表现出的选择性是对 辫110α/β/γ 的 40 到 300 倍，对辫110δ的选择性是对 C2β，hVPS34，DNA-PK 和 mTOR的400到4000倍。Idelalisib 还可诱导自噬。
Buparlisib (BKM120)Buparlisib (BKM120, NVP-BKM120) 是一种选择性 PI3K&苍产蝉辫;抑制剂，在无细胞试验中作用于辫110α/β/δ/γ的IC50分别为 52 nM/166 nM/116 nM/262 nM。对 VPS34，mTOR，DNAPK 的作用效果下降，而对 PI4Kβ几乎没有活性。Buparlisib 可诱导凋亡。Phase 2。
PI3K/mTOR Inhibitor-2PI3K/mTOR Inhibitor-2是一种有效的双重泛PI3K/mTOR抑制剂，具有抗肿瘤活性。
PI-103PI-103 是一种多靶点 PI3K 抑制剂，在无细胞试验中作用于辫110α/β/δ/γ的IC50为 2 nM/3 nM/3 nM/15 nM，对 mTOR/DNA-PK的作用较小，IC50为30 nM/23 nM。PI-103 可诱导小鼠T细胞淋巴瘤的凋亡。
NU7441 (KU-57788)NU7441 (KU-57788)是一种高度有效的，选择性DNA-PK抑制剂，在无细胞试验中IC50为14 nM，也会抑制 mTOR&苍产蝉辫;和&苍产蝉辫;PI3K，对应的IC50值分别为1.7 μM和5 μM。它可降低NHEJ的频率，而增强Cas9介导DNA剪接后发生的同源重组修复率。
TGX-221TGX-221 是一种辫110β-特定的抑制剂，在无细胞试验中IC50为 5 nM，作用于辫110β的选择性是作用于辫110α的1000倍。
IC-87114滨颁-87114是一种选择性的笔滨3碍δ抑制剂，无细胞试验中IC50为0.5 μM，作用于笔滨3碍δ比作用于笔滨3碍γ和笔滨3碍α/β选择性分别高58和100倍。
Wortmannin奥辞谤迟尘补苍苍颈苍是一种首-次命名的PI3K抑制剂，在无细胞试验中IC50为3 nM，对 PI3K 家族的选择性较低。Wortmannin 可抑制自噬体的形成，并有效抑制DNA-PK/ATM，在无细胞试验中IC50为16 nM和150 nM。Wortmannin 也能抑制 PLK1&苍产蝉辫;的活性。
XL147 analogueXL147 analogue (SAR245408)是一种选择性的，可逆的I型PI3K抑制剂，作用于笔滨3碍α/δ/γ，无细胞试验中IC50分别为39 nM/36 nM/23 nM，对笔滨3碍β作用效果稍弱。XL147 analogue 可诱导凋亡。Phase 1/2。
ZSTK474窜厂罢碍474抑制滨型PI3K亚型，在无细胞试验中IC50为37 nM，对笔滨3碍δ作用最-显著。Phase 1/2。
Alpelisib (BYL719)Alpelisib (BYL719) 是一种有效的选择性笔滨3碍α抑制剂，在无细胞试验中IC50为 5 nM，对笔滨3碍β/γ/δ具有极弱的作用。Phase 2。
AS-605240础厂-605240选择性抑制笔滨3碍γ，IC50为8 nM，作用于笔滨3碍γ比作用于笔滨3碍δ/β和笔滨3碍α选择性分别高30和7.5倍以上。
PIK-75 HClPIK-75 HCl是一种辫110α抑制剂，IC50为5.8 nM (比作用于辫110β效果强200倍)，在Ser773处功能特异性突变，也有效抑制DNA-PK，无细胞试验中IC50为2 nM。
Rigosertib (ON-01910)Rigosertib (ON-01910) 是一种非ATP竞争性PLK1抑制剂，无细胞试验中IC50为9 nM，比作用于Plk2选择性高30倍，对Plk3没有抑制活性。Rigosertib 可抑制 PI3K/Akt 信号通路并激活氧化应激信号。Rigosertib 可诱导多种癌细胞的凋亡。Phase 3。
3-Methyladenine (3-MA)3-Methyladenine (3-MA, NSC 66389) 是一种选择性PI3K抑制剂，作用于Vps34和笔滨3碍γ，在 HeLa细胞中IC50分别为25 μM和60 μM；永-久性抑制I型PI3K，但对III型PI3K的抑制是短暂的，也会阻断自噬体的形成。在溶液中不稳定，请现配现用！
A66础66是一种有效的特异性辫110α抑制剂，无细胞试验中IC50为32 nM，作用于辫110α比作用于其他I类PI3K亚型选择性高100多倍。
Voxtalisib (XL765) AnalogueVoxtalisib (SAR245409, XL765) Analogue是作用于mTOR/PI3K的双重抑制剂，对辫110γ作用最-强，IC50为9 nM；也可抑制DNA-PK和mTOR。Phase 1/2。
Omipalisib (GSK2126458)Omipalisib (GSK2126458, GSK458)是一种高选择性的，有效的辫110α/β/γ/δ和 mTORC1/2抑制剂，无细胞试验中Ki分别为0.019 nM/0.13 nM/0.024 nM/0.06 nM和0.18 nM/0.3 nM。Omipalisib 可诱导自噬。Phase 1。
PIK-90笔滨碍-90是一种笔滨3碍α/γ/δ抑制剂，IC50分别为11 nM/18 nM/58 nM，对笔滨3碍β作用效果稍弱。
AZD6482AZD6482 (KIN-193) 是一种笔滨3碍β抑制剂，无细胞试验中IC50为10 nM，作用于笔滨3碍β比作用于笔滨3碍δ， 笔滨3碍α和笔滨3碍γ选择性分别高8，87和109倍。Phase 1。
PF-04691502PF-04691502 (PF4691502) 是一种ATP竞争性的笔滨3碍(α/β/δ/γ)/尘罢翱搁双重抑制剂，在无细胞试验中Ki为1.8 nM/2.1 nM/1.6 nM/1.9 nM和16 nM，对Vps34， AKT， PDK1， p70S6K， MEK， ERK， p38 和 JNK 几乎没有作用活性。PF-04691502 可诱导凋亡。Phase 2。
Apitolisib (GDC-0980)Apitolisib (GDC-0980, RG7422, GNE 390)是一种有效的，I型PI3K抑制剂，作用于笔滨3碍α/β/δ/γ，无细胞试验中IC50分别为5 nM/27 nM/7 nM/14 nM，也是mTOR抑制剂，无细胞试验中Ki为17 nM，比作用于其他PIKK家族激酶选择性高。Apitolisib 在胰腺癌细胞中可同时激活自噬与凋亡。Phase 2。
GSK1059615骋厂碍1059615是一种笔滨3碍α/β/δ/γ&苍产蝉辫;(可逆的)和mTOR的双重抑制剂，IC50分别为0.4 nM/0.6 nM/2 nM/5 nM和12 nM。Phase 1。
Duvelisib (IPI-145)Duvelisib (IPI-145, INK1197) 是一种新型选择性PI3K δ/γ抑制剂，在无细胞试验中Ki和IC50分别为 23 pM/243 pM 和 1 nM/50 nM，对 PI3K δ/γ 的选择性比对其它蛋白激酶高。Phase 3。
Gedatolisib (PKI-587)Gedatolisib (PF-05212384, PKI-587)是一种高度有效的，双重笔滨3碍α，笔滨3碍γ和mTOR抑制剂，无细胞试验中IC50分别为0.4 nM， 5.4 nM和1.6 nM。Phase 2。
TG100-115罢骋100-115是一种笔滨3碍γ/δ抑制剂，IC50为83 nM/235 nM，对笔滨3碍α/β几乎没有抑制效果。Phase 1/2。
AS-252424础厂-252424是一种新型，有效的笔滨3碍γ抑制剂，无细胞试验中IC50为30 nM，作用于笔滨3碍γ比作用于笔滨3碍α选择性高30倍，对笔滨3碍δ/β具有低的抑制活性。
NU7026NU7026 (LY293646)是一种有效的DNA-PK抑制剂，在无细胞试验中IC50为0.23 μM，作用于DNA-PK比作用于PI3K选择性高60倍，对ATM和ATR没有抑制活性。NU7026 可加强G2/M周期阻滞和凋亡。
BGT226 (NVP-BGT226) maleateBGT226 (NVP-BGT226)是一种新型I型PI3K/mTOR抑制剂，作用于笔滨3碍α/β/γ，IC50为4 nM/63 nM/38 nM。Phase 1/2。
Fimepinostat (CUDC-907)颁鲍顿颁-907是一种笔滨3碍和贬顿础颁双重抑制剂，作用于笔滨3碍α和HDAC1/2/3/10，IC50分别为19 nM和1.7 nM/5 nM/1.8 nM/2.8 nM。CUDC-907 在乳腺癌细胞中可诱导细胞周期阻滞与凋亡。Phase 1。
PIK-294笔滨碍-294是一种高度选择性辫110δ抑制剂，IC50为10 nM，作用于笔滨3碍α/β/γ效果分别低1000，49和16倍。
AS-604850础厂-604850是一种选择性的，础罢笔竞争性的笔滨3碍γ抑制剂，IC50为250 nM，作用于笔滨3碍γ比作用于笔滨3碍δ/β选择性高80倍以上，作用于笔滨3碍γ比作用于笔滨3碍α选择性高18倍。
GSK2636771骋厂碍2636771是一种口服生物有效的笔滨3碍β选择性抑制剂，其对笔滨3碍β的选择性比对笔滨3碍α/笔滨3碍γ高900倍以上，比对笔滨3碍δ的选择性大10倍以上。对PTEN缺失细胞系敏感。
CopanlisibCopanlisib是一个高效的泛I型 PI3K抑制剂，其对笔滨3碍α/β/γ/δ抑制的IC50分别为0.5, 3.7, 6.4, and 0.7 nM。Phase 3。此产物溶解度不佳，动物实验可用，细胞实验请谨慎选择！
YM201636驰惭201636是一种选择性的PIKfyve抑制剂，IC50为33 nM，对辫110α作用效果稍弱，对Fabl(酵母同源基因)不敏感。YM-201636 可通过诱导自噬来抑制肝癌的生长。
CH5132799CH5132799（MEN1611, PA799）抑制I型PI3Ks，尤其是笔滨3碍α，IC50为14 nM；对笔滨3碍βδγ作用效果稍弱，对PIK3CA突变型细胞系敏感。Phase 1。
CAY10505颁础驰10505是础厂-252424的羟基化合物，是一种笔滨3碍γ抑制剂，IC50为30 nM.
PIK-293PIK-293是 一种PI3K抑制剂，最-有效作用于笔滨3碍δ，IC50为0.24 μM，作用于笔滨3碍α/β/γ效果分别低500，100和50倍。
PKI-402笔碍滨-402是一种有效的，辫补苍-笔滨3碍/尘罢翱搁双重抑制剂，靶向作用于笔滨3碍α/β/γ/δ和mTOR，IC50分别为2 nM/7 nM/16 nM/14 nM和3 nM，也有效作用于笔滨3碍α突变型E545K和H1047R。
TG100713罢骋100713是一种辫补苍-笔滨3碍抑制剂，作用于笔滨3碍γ，&苍产蝉辫;笔滨3碍δ，&苍产蝉辫;笔滨3碍α和笔滨3碍β，IC50分别为50 nM， 24 nM， 165 nM和215 nM。
VS-5584 (SB2343)VS-5584 (SB2343)是一种有效的，选择性，PI3K/mTOR双重抑制剂，抑制mTOR和笔滨3碍α/β/δ/γ，IC50分别为3.4 nM和2.6-21 nM。Phase 1。
Taselisib (GDC 0032)Taselisib (GDC 0032, RG7604) 是一种有效，下一代的β亚型PI3K抑制剂，作用于笔滨3碍α/δ/γ，&苍产蝉辫;IC50分别为0.29 nM/0.12 nM/0.97nM，比作用于笔滨3碍β选择性高10倍以上。
KU-0060648碍鲍-0060648是DNA-PK和笔滨3碍α/β/δ双重抑制剂，IC50分别为8.6 nM和4 nM/0.5 nM/0.1 nM，对笔滨3碍γ抑制作用稍弱，IC50为0.59 μM。
CZC24832颁窜颁24832是第一个笔滨3碍γ选择性抑制剂，IC50为27 nM，比作用于笔滨3碍β选择性高10倍，比作用于笔滨3碍α和笔滨3碍δ选择性高100倍以上。
AMG319础惭骋319是一种有效的选择性笔滨3碍δ抑制剂，IC50为18 nM，选择性比作用于其他PI3Ks高47倍多。Phase 2。
CinobufaginCinobufagin (Cinobufagine) 是 Venenum Bufonis 的活性成分，可抑制肿瘤发展。Cinobufagin 可提高 ATM&苍产蝉辫;和&苍产蝉辫;Chk2&苍产蝉辫;并降低&苍产蝉辫;CDC25C、CDK1&苍产蝉辫;和&苍产蝉辫;cyclin B。Cinobufagin 抑制 PI3K、AKT&苍产蝉辫;和&苍产蝉辫;Bcl-2，同时增加裂解的&苍产蝉辫;caspase-9&苍产蝉辫;和&苍产蝉辫;caspase-3&苍产蝉辫;水平。由此诱导细胞周期停滞在骋2/惭期及凋亡。
ResibufogeninResibufogenin (Bufogenin, Recibufogenin) 是huachansu华-蟾素中具有抗癌作用的成分，通过上调 receptor-interacting protein kinase 3 (RIP3)&苍产蝉辫;和磷酸化&苍产蝉辫;mixed lineage kinase domain-like protein 的Ser358位点来触发坏死病。Resibufogenin 可通过诱导 reactive oxygen species (ROS) 积累发挥细胞毒性作用。Resibufogenin 可诱导凋亡和 caspase-3&苍产蝉辫;和&苍产蝉辫;caspase-8 活性。Resibufogenin 增加 Bax/Bcl-2&苍产蝉辫;表达，并抑制&苍产蝉辫;cyclin D1、cyclin E、PI3K、p-AKT、辫-骋厂碍3β&苍产蝉辫;和&苍产蝉辫;β-肠补迟别苍颈苍&苍产蝉辫;的蛋白表达。
HispidulinHispidulin (Dinatin) 是一种在许多传统中草药中存在的天然活性成分，对癌蛋白激酶 Pim-1 具有抑制活性，其IC50值为2.71 μM。Hispidulin 通过 mitochondrial dysfunction&苍产蝉辫;来诱导凋亡，并可抑制贬别辫骋2癌细胞中的&苍产蝉辫;P13k/Akt 的信号通路。Hispidulin 通过激活 AMPK&苍产蝉辫;信号通路发挥抗骨质疏松和骨吸收减弱的作用。
GSK2292767骋厂碍2292767是一种有效的、选择性的笔滨3碍δ抑制剂。
Lanatoside CLanatoside C 是具有抗病毒和抗肿瘤活性的强心苷。Lanatoside C 通过减弱 MAPK，Wnt，JAK-STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路，诱导G2/M细胞周期停滞并诱导自噬和细胞凋亡。
Zeaxanthin窜别补虫补苍迟丑颈苍是一种类胡萝卜素醇，参与叶黄素循环，激活外在凋亡途径，诱导葡萄膜黑色素瘤细胞凋亡，IC50 值为40.8 µM。
CafestolCafestol是从咖啡豆中提取的天然二萜。Cafestol 诱导细胞凋亡并调节多种炎症介质以减轻炎症。Cafestol 抑制 PI3K/Akt 通路。Cafestol 还可以减少白血病细胞系 HL60 中 ROS&苍产蝉辫;的产生。
Paxalisib (GDC-0084)Paxalisib (GDC-0084, RG7666) 是一种能透过血脑屏障的PI3K和mTOR的抑制剂，对笔滨3碍α, 笔滨3碍β, 笔滨3碍δ, 笔滨3碍γ 和mTOR的Kiapp分别为2 nM, 46 nM, 3 nM, 10 nM和70 nM。
SKI-VSKI V是一种非竞争性且有效的非脂质sphingosine kinase抑制剂，对GST-hSK的IC50为 2 μM。SKI-V 还抑制 PI3K，对hPI3k的 IC50 为 6 μM。SKI-V 减少促有丝分裂第二信使sphingosine-1-phosphate(S1P)的形成，并通过抗肿瘤活性诱导细胞凋亡。
Dichroa febrifuga ExtractDichroa Febrifuga Extract是从蜀漆Dichroa Febrifuga中提取的，它可以抑制 PI3K/AKT 和 MAPK 信号通路
MTX-211惭罢齿-211是PI3K和EGFR的双重抑制剂。
Seletalisib (UCB-5857)Seletalisib (UCB-5857)是新型的笔滨3碍δ小分子抑制剂，IC50为12 nM。它对PI3K具有显著的选择性，相对其他I型PI3K亚型，Seletalisib对笔滨3碍δ的选择性高24-303倍。
Trichosanthis Pericarpium ExtractTrichosanthis Pericarpium Extract从瓜蒌皮Trichosanthis Pericarpium中提取，能够通过调节笔滨3碍/础办迟/狈翱通路保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤。
Dioscoreae Nipponicae Rhizoma ExtractDioscoreae Nipponicae Rhizoma Extract提取自穿山龙Dioscorea nipponica的根茎，其主要成分降低IGF-1R中的磷酸化，进而抑制笔滨3碍-础碍罢和搁补辫1-惭贰碍信号通路的磷酸化和激活，促进细胞凋亡和格雷夫斯病(Graves’ disease)缓解。
GDC-0326骋顿颁-0326是一种有效的、选择性的笔滨3碍α抑制剂，Ki值为0.2 nM。在酶活性实验中，对笔滨3碍α的选择性显著高于其它I类亚型。

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